7 september 13:08

Dagens blogg kommer nog inte vara så intressant så nu har jag förvarnat.Skriver upp mina anteckningar från Dagens utbildningsdag.

Har man en dålig patient börjar man med att kontrollera.

Airway = Luftvägar
Breathing = Andnings
Circulation = Cirkulation
Disability = Medvetandegrad
Exposure = hel kropp.

Titta, lyssna och känn på patienten. Ibland även lukta. Luktar det tex UVI eller aceton?

Distalstatus:Kontroll nedom ett skadat område. Tex skadat vid knä.Kontrollera känsel, hudfärg, hudtemperatur och pulsationer. På foten och under fotknölen på sidan.

Urinsticka:
glucos: Bör vara negativ. Kan vara positit vid andra tillstånd men bör kontrolleras. Pos vid diabetes.
Ketoner:
Erytrocyter
Ph: 5 - 9.
Protein. Skall vara neg. Kan vara pos tex vid havandeskapsförgiftning.
Nitrit: Endast positiv vid e-coli! Kan vara en urinvägsinfektion IAF!
Leukocyter:

Har men neg glucos med positiva ketoner kan de tex tyda på bantning.
För att det skall bli allvarligt för en patient behövs förhöjt pgl och + ketoner. Ketoner stiger för att njurarna gör sig av med produkter.
PH 10 kan tyda på infektion.

Andning:

Hjärnan delas upp i storhjärna, lillhjärna, pons och förlängda märgen.
Inklämning vid hjärnödem. Ödemet i hjärnan pressar ihop och klämmer ihop förlängda märgen. Där sitter andningscentrum. Finns ej plats att expandera vid förlängda märgen som har ben omkring sig.

Hjärnstammen reglerar ventelationen.Normalt 12 - 15 andetag/min. Inandningen styrs av nervceller i förlängda märgen som stimulerar motoriska nervecller att starta en inandning. Diafragman och muskler mellan revbenen (yttre interkostalmusklerna) kontraheras och en inandning på ca 500ml luft sker. Musklerna slappnar av och en passiv utandning sker.

I förlängda märgen finns kemorecpetorer. Dessa känner av koldioxidtrycket i artärblod.Stiger detta så stimuleras andningen.Håller man andan så stiger pco2 och detta stimulerar nervceller till att ta ett andetag.
Tex hos kol patienter så kan denna stegring vara långvarig och känsigheten blir då nedsatt till att stimulera till ett andetag. Kan leda til koldioxidnarkos vilket leder till död. Tecken på koldixoidnarkos är somnolent, trött, medvetandesänkt.
Finns perfiera kemorecpetorer. Dessa sitter i arteria carotis oxh aortabågen. De stimulerar andning när po2 sjunkt till 8kpa (kpa = gastryck). Ca 78 - 80% i SpO2. Nedsatt känslighet i centrala kemorecpetorer gör att detta kan vara patientens chans till egen andning. Ifall patienten då får O2 är det viktigt att kontrollera resp och på vilket sätt patienten andas. Då patienten får O2 stiger spo2 och carotis receptornerna känner ej av och stimulerar til andetag. Då är det viktigt med djup/moståndsandning.

Hypoxi = Syrebrist.
Symtom:Lufthunger. Man andas mera, fortare, ökad andningsfrekvens.
Cyanos. Mest om läppar och nagelbädd.
Oro, förvirrad, plockig och stökig.
Takykardi. Kroppen stimuleras till att få mera cirkulation.
Medvetslöshet. Ej tillräckligt med syre.

artärblod 2,5kpa (ca 30% o2mättnad) är det minimala för att överleva.
artärblod 5 - 6kpa (ca 75) ger risk för ventrikerlarytmier.Ventrikelflimmer i någon minut = hjärtstopp!

O2 behandling.Fri luftväg. Kontrollera att ingenting hindrar andningen, satt i halsen, tungan fallit bakåt etc. Sätt näskantarell eller svalgtub.
I atmosfären är det ca 21% O2. O2 är ett läkemedel som av sjuksköterskor kan ges på generell ordination.Mål spo2 hos kol patienten är 88 - 90%.
Näsgrimma: Max 5L O2. hårt flöde kan leda till näsblod.
>5Liter Mask
.8 - 15L reservoarmask. Se till att blåsan är fylld annars får patienten ej sin 100% koncentration syre.

Blodgas. Bedöma syra-bas statusen.
Hos patient med svåra andnignsproblem. Diabetes. Högt blodsocker, höga blodketoner. Eller hos förtiftningar. Tex läkemedel eller kylarglukol.
Artärgasen tas arteriellt. Tryckförband 5 - 10 min. Tänk på Waran.
Har man etanol i serum kommer ej metanol åt det. Antidot till metanolförtiftning är etanol!
Normalt ph är 7,40 men ok mellan 7,7 - 7,47.
Högt ph = låga vätjoner basiskLågt ph = höga vätejoner sur
Koldioxid. Co2 i blodet.pco2 upp vid nedsatt andningpco2 ner hyperventilation. Kroppen försöker korrigera nedsänkt ph. Försöker göra sig av med vätejoner. Tex vid ketoacidos.
Po2 syrgastryck i blodet.lågt po2 = kol.När andningscetrum i hjärnan är påverkat. Tex förgftningar som opioder eller vid en hjärnblödning.
Standardbikarbonat: Koncentration av bikarbonat i blodet vid 37C. (oberoende av andning).
Bas excess = basöverskott. Blodets förmåga att komepnsera och rätta till avvikelser i ph.
Syra bas balans.Vätejoner bildas av förbränning av näringsämnen. Tex fett, kolhydrater och proteiner. Ph < 7,35 = acidos.

Reglering av vätejoner: upstädning mellan intraceullulär och extraceullära rummet. Olika buffertsystem. Tex njurarna kissar ut ketoner med hjälp av buffertsystem.
Lungorna: I lungkapillärerna frisätts vätejoner. Kolsyra - bikarbonat bufferten tar hjälp av vätejoner för att bilda koldixoid.Genom att andas ut koldixoid elimineras vätejoner.För mycket vätejoner = hyperventilation = försöker rätta till surhetsgraden i kroppen.Utandingsluften luktar aceton.

Ketoner: Bildas när man bryter ner fett och det saknas kolhydrater. Tex svält, bantning eller efter en natts sömn bara. Inga blodketoner. Endast i urin!!!
Diabeter .- Ketoner i urin, HHH i pgl och luktar aceton. Har patienten blodketoner?
Blodketoner: Normalt är <0,6. Vid höga värden skall artäsgas tas. Patienten kan ha en ketoacidos.

Behandling: Mat, dryck. Diabetiker med högt blodsocker. Sockret skall in i cellerna. Tillför små mängder insulin. Vätska i.v.
Ketoner är bränsle för hjärnan.Har en patient mera än 3 i blodketoner skall en blodgas tas!!
Förvirrande..